Biavl kort fortalt

Akut Paralyse Virus (APV)

AKUT PARALYSE VIRUS (APV)

APV blev oprindelig regnet for at være et laboratorie-fænomen, for APV er i sig selv uden symptomer og ikke-dødelig. Det var først da man injicerede virusset i bier og larver at alvorlige skader opstod. Ligeledes udløste stikpåvirkning, uden injicering af virus, skader. Det menes, at varroa-midens rolle i forbindelse med virussygdom, primært er som aktivator (ved beskadigelse af væv) for virusopformering, og rollen som vektor er sekundær.

Injiceres virus, som ved varroa-midens stik, skal der kun få viruspartikler til for at få sygdommen til at bryde ud. Oral indtagelse, som når bi-larverne fodres, af APV kræver adskillige millioner viruspartikler før sygdommen bryder ud.

Når APV overføres via varroa-midens stik til biernes blod, sker der en opformering af viruset. Viruset transporteres herefter rundt til biens vigtige organer, såsom hjernen, fedtlegemet og fodersaftkirtlerne. Specielt virus i fodersaftkirtlerne er med til at sprede virusset, da det via fodersaften overføres til bi-larverne.

HVAD GØR APV? APV påvirker blandt andet biernes adfærd, hvilket giver sig til udtryk ved at yngelplejeadfærden ændres. Således er tiden som yngelpleje-bi stærkt reduceret, og det medfører en ringere pleje af yngelen. Da APV angriber fodersaftkirtlerne forekommer der ofte underernæring hos yngelen. APV-ramte bier inspicerer og renser ikke cellerne ordentligt, hvilket giver grobund for andre sygdomme som for eksempel sækyngel og kalkyngel.

Virusinficerede bier er kun stadebier i halvt så lang tid som raske bier, og bliver altså langt hurtigere trækbier. Som trækbier påvirkes bierne også af, at viruset skader hjernen, idet bierne mister orienteringsevnen. Herved er der stor sandsynlighed for fejlflyvning og dermed spredning af virus til andre bifamilier.

I øvrigt har de virusinficerede bier en reduceret levetid. Som nævnt sker der også en påvirkning af biernes fedtlegemer som kan reduceres med op til 40%. Dette betyder at vinterbiernes overlevelsesevne forringes.

SYMPTOMER HOS BIFAMILIEN Ofte vil bifamilier med udbrud af APV i forsommeren give et stort honningudbytte set i forhold til raske bifamilier. Årsagen hertil er det store antal trækbier som er tilstede som følge af den ovenfor nævnte adfærdsændring.

Længere henne i sæsonen vil der som følge af biernes mindskede orienteringsevne være få voksne bier tilbage i bifamilien. En meget stor andel af trækbierne mister simpelthen orienteringsevnen og finder ikke hjem til stadet. Den store mangel på stadebier betyder at yngelproduktionen stort set går i stå, og den yngel som måtte være tilstede er syg og underernæret.

Man ser ofte, at bierne tager de første par spande foder ned, men sent på sæsonen svinder bifamilien ind til få bier og en dronning. Til sidst er alle bier væk og næsten alt foderet sidder tilbage i tavlerne.

I dette sidste stadium, typisk først på efteråret, kan andre yngelsygdomme såsom sæk- og kalkyngel bryde ud, og til sidst vil bifamilien dø. I denne fase kan også iagttages bier med deformerede bagkroppe som følge af meget kraftige varroa-angreb.

SYMPTOMER HOS YNGELEN Der kan optræde hullet yngelleje, og der ses død yngel i både åbne og forseglede celler. Larver i åbne celler er slappe og kropssegmenteringen kan næsten ikke ses. Gennem huden kan i den bageste del af tarmen anes en mørk gullig klump. Larverne ligger i forvredne stillinger i cellerne, og de indtørrer til skorper. Forseglede yngelceller har indsunkne cellelåg og er eventuelt hullede.

Image
Figur 21. Yngel angrebet af APV. Foto Henrik Hansen